Minggu, 09 Maret 2014

cteurs de risque de surcharge pondérale dès la période prénatale peuvent être diagnostiqués113. Ils incluent la surcharge pondérale de la mère en début de grossesse, la prise de poids excessive en cours de grossesse, le diabète gestationnel et le tabagisme.
L'arrêt du tabac entraînerait une prise de poids de quelques kilos en lien avec l'action métabolique de la nicotine. Cet effet, connu du public, apparaît d'ailleurs comme un frein - chez des femmes en particulier - à la décision d'arrêter de fumer.
Le microbiote intestinal des sujets atteints d'obésité est spécifique114.
Facteurs culturels, en Mauritanie, l'obésité est un canon de la beauté féminine chanté par les poètes : les filles sont « gavées » dès leur plus jeune âge115.
Conséquences[modifier | modifier le code]

Physiologie[modifier | modifier le code]
Un individu souffrant d'obésité court plusieurs risques. La mortalité s'accroît dès que l'indice de masse corporelle dépasse 25 kg⋅m-2 et l'espérance de vie diminue d'autant plus que cet indice est haut116. Le niveau optimal serait un indice compris entre 22,5 et 25 kg⋅m-2. En dessous de ce seuil, la mortalité augmenterait également sensiblement117.
diabète : alors que le diabète sucré (diabète de type 2) apparaît normalement à partir de 40 ans, on voit apparaître du diabète sucré dès l'adolescence chez les obèses ;
hypertension, accident vasculaire cérébral et accident cardiovasculaire ; il est à noter qu'aucun lien n'a été établi entre le risque d'arrêt cardiaque et l'obésité, qu'elle soit générale ou abdominale118 ;
Chez la femme enceinte obèse, la grossesse et les accouchements sont plus à risques (hta gravidiques, accidents thrombo-emboliques, césariennes), et la morbi-mortalité périnatale est augmentée ; on note par ailleurs une augmentation significative de CIV de fentes labiales et d'anomalies oculaires chez les enfants nés de mères obèses (alors que surpoids n'est pas associé à ces sur-risques)119. Le fait d'être obèse augmente les risques de fausses couches et aussi diminue les chances de succès d'une fécondation in vitro dû à des dérèglements hormonaux120;
stéatose hépatique121 ;
Apnée du sommeil ;
Problèmes articulaires divers : arthrose, tassements vertébraux… ;
dépendance psychologique à la nourriture : sensation de dépression, de malaise, de déprime et de « vide » entre les repas qui s'en va lorsque l'on mange.
Risque accru de démence sénil

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s adipocytes, pourrait être également une des cause de l'obésité. En effet, lors d'un effort physique, ceux-ci ont en temps normal pour fonction de déclencher la libération d'acides gras (stockés sous forme de triglycérides) par les tissus adipeux, à la suite d'une stimulation du récepteur par un agoniste (Adrénaline). Une fois ce processus enclenché ( β3-Adr → Protéine Gs→ Adénylate cyclase → AMPc → Protéine kinase A → Lipase), des acides gras sont libérés dans la circulation sanguine. Les différentes cellules de l'organisme peuvent ainsi capter ces acides gras (qui diffusent librement à travers la membrane plasmique), les diriger vers la matrice mitochondriale (via la transformation en AcylCOA → Acylcarnitine → AcylCOA), et les convertir en Acétyl-coenzyme A (Bêta-oxydation), qui sera utilisé dans le Cycle de Krebs et la Chaîne respiratoire dans le but de produire de l'énergie (ATP). Il semble ainsi logique qu'un défaut de fonctionnement de ces récepteurs soit une des causes de la persistance de tissus adipeux chez les personnes concernées.
Une des formes rares et sévère d’obésité (1 % des cas, associée à un retard mental) est associée au manque (délétion) d'un morceau du chromosome 16 ; quand ces 30 gènes manquent, le fait de ne disposer que d'une seule copie de ces gènes multiplie par 50 le risque de surpoids 105.
Le mode de vie influe aussi sur les facteurs génétiques. Une hypothèse est que le corps a été habitué depuis des millénaires à devoir faire face au manque ; la sélection naturelle aurait alors favorisé des personnes capables de stocker en période d'abondance pour faire face aux périodes de disette. Paradoxalement ces personnes seraient alors les moins adaptées à une abondance régulière. Le meilleur exemple de cette interaction entre génétique et mode de vie est fourni par les indiens Pimas. En effet ce peuple est divisé en 2 communautés, l'une vivant en Arizona aux États-Unis et l'autre dans la Sierra Madre au Mexique107. La moitié des adultes Pimas d'Arizona sont diabètiques et 95 % de ceux-ci sont obèses108 ; le différentiel de l'IMC est d'environ de 10 (34,2 et 24,9) entre les Pimas d'Arizona et ceux du Mexique109 , et la prévalence de l'obésité est de 70 %110.
Par ailleurs, avec une même alimentation et une même pratique physique, la prise de masse varie selon les individus (selon leur métabolisme). L'obésité est plus importante dans les familles Pimas où un ralentissement du métabolisme énergétique au repos a été mis en évidence111.
Une mutation du gène FTO augmenterait très sensiblement le risque d'obésité, et d'autant plus que cette mutation est homozygote (c'est-à-dire, présente sur les deux chromosomes)112.
Autres causes[modifier | modifier le code]
Chez les très jeunes enfants, des fa

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 l'obésité, mais aussi le syndrome métabolique, et le diabète de type 2, il est maintenant convenu de les qualifier de perturbateurs métaboliques ou du métabolisme (metabolic disruptors)101.
Environnement pharmaceutique[modifier | modifier le code]
Des facteurs iatrogènes (voir iatrogénèse) sont connus. Des psychotropes :
neuroleptiques
antidépresseurs (en particulier les plus anciens, comme les tricycliques, mais aussi la duloxétine)
des benzodiazépines
le lithium
Des traitements hormonaux (dont contraceptifs oraux ou injectables), dont :
œstrogènes
progestatifs
androgènes
Mais aussi certains antiépileptiques et antalgiques neurotropes, des médicaments anti-cancéreux, des antidiabétiques (en particulier les glitazones), certains anti-histaminiques, les corticoïdes, certains dérivés de l'ergot de seigle utilisés dans le traitement de fond des migraines102,103.
Environnement microbiologique[modifier | modifier le code]
Plusieurs études récentes ont montré une association entre l'état de l'écologie microbienne de l'intestin (le microbiote) et l'obésité. La perte de poids serait par ailleurs accompagnée d'une tendance au rétablissement de la flore intestinale. Celle-ci a un impact sur l'inflammation, la sensibilité à l'insuline et l'accumulation des graisses, trois facteurs impliqués dans l'obésité104.
Facteurs héréditaires[modifier | modifier le code]
La contribution de l'hérédité est peu à peu mieux connue. 6 ou 7 gènes seraient impliqués dans les formes monogéniques (dues à un seul gène) de l’obésité. Une vingtaine d'autres - à faible effet - causeraient ou faciliteraient des obésités dues à l'action conjointe de plusieurs gènes. Mais cela n’explique encore ni tous les mécanismes, ni toute l'héritabilité liée à cette maladie 105. Tous ces gènes codent des protéines exprimées dans le cerveau (dans l'hypothalamus ou dans les neurones régulant l'appétit) 105.
Des gènes responsables ont été identifiés, qui interviennent sur la production par les adipocytes de leptine, une hormone (protéine) agissant au niveau du système nerveux central sur le contrôle de l'appétit et de la dépense énergétique.
Une mutation touchant le gène codant pour les récepteur β3-Adrenergique 106, ceux-ci principalement retrouvés à la surfaces de

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